心律失常分类

　　缓慢型心律失常

　　窦性心动过缓(病窦综合征)、传导阻滞;

　　快速型心律失常

　　房性期前收缩、心房纤颤、心房扑动、室性期前收缩、阵发性室上性心动过速、室性心动过速、心室颤动

　　快速型心律失常发病机制

　　1、折返分析性折返和功能性折返;

　　2、异常节律点自律性升高;

　　3、后除极;

　　4、基因缺陷

　　抗心律失常药的基本电生理作用

　　降低自律性，减少后除极和触发活动，改变传导性，终止或取消折返激动，加快传导，取消单向传导阻滞，减慢传导，变单向传导阻滞为双向传导阻滞。改变不应期，终止或防止折返的发生，绝对延长ERP：延长 APD、 ERP，以延长ERP更显著;相对延长ERP：缩短APD、ERP，以缩短APD更显著，使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化

　　抗心律失常药的基本作用机制

　　1、降低自律性：降低4相斜率、提高阈值、提高膜电位;

　　2、减少后除极;

　　3、消除折返：

　　a改善传导，取消单向传导、

　　b减慢传导，变单向传导务双向传导、

　　c相对或绝对延长有效不应期，或使复极一致化。

　　抗心律失常药分类：

　　I类：钠通道阻滞药：

　　Ia(奎尼丁 普鲁卡因胺)阻断 INa, IK, and ICa, -APD, -ERP

　　Ib(利多卡因 美西律 )阻断 INa

　　Ic(氟卡尼 恩卡尼)阻断 Ina。

　　共同的药理作用

　　1. 明显阻滞钠通道

　　2. 对传导的抑制作用较强

　　3. 抑制 4 相钠内流

　　4. 对复极过程影响;用途：室上性及室性早搏、心动过速及房颤;不良反应：致心律失常，如传导阻滞，窦房结功能障碍，加重心衰等。

　　II类： β受体阻断药

　　普萘洛尔、 美托洛尔。阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加，

　　III类： 延长APD药

　　胺碘酮。抑制多种钾电流，延长APD和ERP。

　　IV类： 钙通道阻滞药

　　维拉帕米：抑制L型钙电流，降低窦房结自律性。

　　钠通道阻滞药

　　奎尼丁

　　直接作用

　　1降低自律性、

　　2减慢传导、

　　3延长ERP、

　　4防止后除极和触发活动;

　　间接作用：

　　1 抗M-胆碱作用、

　　2 抗α-受体的作用

　　临床应用—广谱

　　治疗各种快速性心律失常，常用于房颤和房扑 转复和预防室上性和室性心动过速——重要的转复心律的药物之一;胃肠道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泻及食欲不振 金鸡纳反应：耳鸣、听力丧失、视觉障碍、晕厥、谵妄等;心脏毒性反应：传导阻滞、心室复极明显延迟，奎尼丁晕厥(尖端扭转型室性心动过速，Tdp)

　　利多卡因

　　1.降低自律性, 提高心室致颤阈。

　　2. 减慢传导。

　　3. 相对延长有效不应期，消除折返激动。

　　4. 防止后除极和触发活动。

　　临床应用

　　各种室性心律失常，洋地黄中毒引起的心律失常，急性心肌梗死、外科手术、麻醉等引起的室性早搏、室性心动过速及室颤

　　苯妥英钠

　　1 降低浦肯野纤维自律性;

　　2 抑制洋地黄中毒所致的晚后除极及触发活动，与洋地黄竞争Na+，K+-ATP酶，用于强心苷中毒所致快速性心律失常;

　　3 心肌梗死、心脏手术、麻醉、电复律等引起的室性心律失常。

　　普萘洛尔

　　药理作用：

　　1 抑制窦房结自律性，运动及情绪激动时尤为明显

　　2 降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动

　　3 高浓度时有膜稳定作用，明显减慢房室结传导

　　4 延长 ERP

　　临床应用：

　　室上性心律失常: 窦性心动过速、房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。对房颤、房扑者仅减慢其心室率而不能转复。

　　室性心律失常: 由运动和情绪激动所诱发的室性心律失常。

　　胺碘酮(Amiodarone)

　　广谱

　　1. 阻滞钾通道，延长APD及ERP。

　　2. 阻滞钠通道、钙通道。

　　3. 非竞争性地阻断α-、β-受体。

　　4. 阻滞T3、T4与其受体结合。降低自律性。减慢传导速度。显著延长APD及ERP。扩张冠脉、降低外周血管阻力，降低耗氧量、保护缺血心肌。各种室上性及室性心律失常 将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转复为窦性心律

　　不良反应

　　与剂量大小及用药时间长短有关， 心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延长，低血压、心功能不全。消化道反应;眼角膜微粒沉淀，震颤、面部色素沉着 ，肺间质纤维化——定期检查胸部X片。，甲状腺功能亢进或减退