任何急性肺动脉压或肺血管阻力增高,不管是否伴有右心室肥厚和容量增加,均应视为急性肺心病。尸检发现急性肺心病的病理变化主要是右心室扩张,少有肥厚。急性肺心病最常见的病因是肺栓塞;另外,少数成人呼吸窘迫综合征(ARDS)及慢性胸肺疾病急性发作亦可引起肺循环阻力和压力急性升高。
病理生理改变
肺血管床的突然大面积堵塞,主要引起循环和呼吸系统两方面的改变。
① 循环系统。血管床受损超过40~50%,肺血管阻力升高,肺动脉平均压可达5.32kPa(40mmHg),右心室充盈压增加;肺血管床截面积堵塞50~70%,可出现持续性肺动肪高压和右心衰竭。右心搏出量减少,可导致心排血量下降,重症患者可发生低血压、休克。急性肺栓塞反射性引起的冠状血管痉挛,使心肌缺血进一步恶化,促进急性肺心病的发生发展。研究表明,急性肺心病时的血流动力学改变的发病机理,除机械性堵塞机制外,还有神经反射和体液因素(如血小板和白细胞释放的血管活性物质等)。
② 呼吸系统。较大的肺栓塞可反射性地引起支气管痉挛,气道阻力增加,肺容量减少。栓塞部分的肺呈死腔样通气,健康部分的肺血流相对增加,形成肺内分流,引起严重的通气/灌注比失调。临床上出现低氧血症、低碳酸血症和碱血症。
肺栓塞危急期1~2周后,血栓逐渐溶解,急性肺心病的病情趋向缓解和稳定。
临床表现
急性肺心病起病急骤,除某些基础疾病表现外,患者有呼吸困难、窒息和濒死感,常因心排血量下降而组织缺氧,烦躁不安,冷汗、紫绀及休克,也可有咯血和心绞痛发作。体格检查可见肢体湿冷,脉搏细数,血压下降,脉压窄小,呼吸浅速,两肺呼吸音粗糙,可闻及哮鸣音。常有心动过速,奔马律,肺动脉瓣关闭音亢进,第二心音分裂及三尖瓣收缩期杂音,偶可听到心包摩擦音。右心衰竭时可见颈静脉充盈、怒张,肝脏肿大,下肢浮肿。
胸部X射线检查可见:①肺血减少,区域性肺野透过性增加;②患侧肺容积缩小,膈肌抬高和纵隔移位;③肺门和中心肺动脉影增宽;④心影或右心房室扩大,肺动脉段突出及上腔静脉影增宽;⑤肺浸润或梗塞影,常呈肺段性分布;⑥胸腔和心包积液。
心电图变化较快,无特异性。常见的改变除窦性心动过速外,有电轴右偏,肢体导联呈SⅠQⅢTⅢ型 (第Ⅰ导联S波增深,第Ⅲ导联出现Q波及T波倒置),右胸前导联顺钟向转位, T波倒置及完全性或不完全性右束枝传导阻滞。
多体位放射性核素肺灌注扫描是简单而安全的无创性诊断肺栓塞的方法。常用99m锝作肺灌注扫描,用133氙作通气扫描。肺扫描的典型所见是肺叶、段性灌注缺损,而患处肺通气扫描正常。二种扫描合用可减少诊断的假阳性率,对筛选栓塞有实用价值。
右心导管检查可以明确有无肺动脉高压、右心功能状态和对治疗的反应。肺动脉造影(包括数字减影)是临床诊断肺栓塞唯一可靠的方法,常可显示血管影截断,管腔充盈缺损、狭窄等。该项检查有一定危险性。
下肢深静脉检查可用以发现血栓性静脉炎。常用的方法有超声多普勒、阻抗血流图及核素静脉造影。传统的下肢静脉造影已不多用,因可促使栓子脱落。
血气分析对诊断继发于慢性胸肺疾患的急性肺心病帮助颇大,此时常有明显的低氧血症和失代偿性呼吸性酸中毒,若血压过低,也可合并代谢性酸中毒。
诊断和鉴别诊断
在某些易发因素存在的条件下,突然发生胸痛,呼吸困难、心悸、血压下降、紫绀及出汗等,或在慢性胸肺疾病的基础上,因感染而病情突然加重,均应疑有急性肺心病的可能。此时应按以下程序进行检查:
若病史典型,肺灌注扫描阳性,X射线胸片正常,并有下肢静脉炎时,可不做肺动脉造影检查即开始按肺栓塞所致急性肺心病治疗。
需与急性肺心病鉴别的疾病有:①急性心肌梗死;②夹层动脉瘤;③心包炎和心包填塞;④胸膜炎和自发性气胸。
治疗
治疗的目的是使患者渡过危急期,促进栓子溶解和防止再栓塞。患者应收入重症监护病房以加强监测。具体治疗如下:①一般治疗包括安静、保暖、吸氧、止痛及预防肺内感染。②阿托品静脉注射,以解除迷走神经张力过高引起的肺血管和冠状血管痉挛,也可应用罂粟碱静注。③抗休克,宜补充液体,静脉滴注多巴胺、间羟胺及异丙基肾上腺素等。④急性右心功能不全时可慎用快速洋地黄制剂、利尿药等。⑤改善呼吸应用支气管扩张药或粘液溶解药。⑥抗凝治疗于诊断一旦明确即应开始。肝素治疗可采用连续静脉给药,也可用间竭静脉或皮下注射法给药,通常应用 7~10天,肝素治疗48小时后给口服抗凝药(如人工合成香豆素类制剂华法令)、疗程3~6个月。抗凝治疗过程中需监测血凝指标,以防出血。⑦溶栓治疗,以早期或 5天以内的肺栓塞效果较好。常用的药物有尿激酶、链激酶和组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA),静脉或栓塞肺动脉局部给药,出血并发症较多。⑧外科治疗,可行肺动脉血栓摘除术;为防止肺栓塞再发,可于下腔静脉植入滤过装置。下腔静脉结扎术晚近已少应用。⑨慢性胸肺疾病急性发作的治疗基本与慢性肺心病的相同。